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本研究では、Arl4cの扁平上皮癌における発現とその発現制御機構の解明、および発癌における機能について明らかにした。
Arl4cは免疫組織学的にヒト肺扁平上皮癌で80.6%、ヒト舌扁平上皮癌では73.7%の症例で過剰発現していた。ヒト肺扁平上皮癌細胞株およびヒト舌癌細胞株においてCRISPR/Cas9システムを用いてArl4cをノックアウトしたところ、増殖能や運動能が抑制された。口腔扁平上皮癌細胞株におけるArl4cの高発現はMEK/MAPKに依存していた。肺扁平上皮癌細胞株におけるArl4cの高発現はArl4c DNAの3’非翻訳領域における低メチル化に依存していた。
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