研究課題/領域番号 |
16K11545
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研究機関 | 東京医科歯科大学 |
研究代表者 |
荒牧 音 東京医科歯科大学, 歯学部附属病院, 医員 (60634615)
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研究分担者 |
川島 伸之 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (60272605)
島田 康史 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 非常勤講師 (60282761) [辞退]
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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キーワード | 歯髄 / 免疫 |
研究実績の概要 |
う蝕は最も一般的な慢性感染症であり、う蝕の成り立ちのメカニズムについては多くの研究がなされて解明されてきている。しかし、う蝕が進行し、歯髄に感染が波及していくメカニズムについては未だ不明である。そこで、本研究では、ヒト歯髄におけるリンパ球、マクロファージ、樹状細胞の分布や比率を明らかにすると同時に、ラットう蝕モデルを作成し歯髄樹状細胞のサブセット、機能評価する及びう蝕における獲得免疫系の関与を明らかにすることを目的とする。歯髄における樹状細胞の詳細なサブセットは不明であり、う蝕における獲得免疫系の関与を研究した報告はなく、本研究により、歯髄の免疫機構の解明が進めば、う蝕治療において生体防御機構を利用した新しい治療法の確立が可能となると考える。 本研究では、ヒト抜去歯歯髄を用い、whole mount免疫組織染色およびフローサイトメトリーを行い、リンパ球、マクロファージ、樹状細胞の分布および比率の解析を行い、歯髄の免疫機構の解明を目的とする。 ヒト抜去歯歯髄を用いたwhole mount 免疫組織染色に成功し、歯髄全体に近年マクロファージのマーカーとして使用されているIba1(ionized calcium binding adaptor molecule1)陽性細胞が存在することが観察された。また、細胞の形態をより詳細に解析するために、象牙芽細胞層最前線に存在するIba1陽性細胞のみを抽出し、3次元的に解析を行った。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
動物モデルの再現性が一時うまくいかなかった時期があったため。
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今後の研究の推進方策 |
ラットのう蝕モデルの作成を共同研究者の川島の指導の下より確実に作成することで、研究を遂行してく予定である。
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次年度使用額が生じた理由 |
予定の抗体量が少なく済んだため。
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