| 研究課題/領域番号 |
16K11566
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
清水 康平 日本大学, 歯学部, 准教授 (10508609)
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| 研究分担者 |
篠田 雅路 日本大学, 歯学部, 准教授 (20362238)
本田 訓也 日本大学, 歯学部, ポスト・ドクトラル・フェロー (20548945) [辞退]
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 歯痛 / 異所性疼痛 / 関連痛 / 歯痛錯誤 / 歯髄炎 / 筋痛 |
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| 研究実績の概要 |
研究計画Ⅰ：急性歯髄炎により誘導される歯痛錯誤の末梢神経機構
ラット上顎第一臼歯（M1）の歯髄炎はラット上顎第二臼歯（M2）に痛覚過敏を引き起こすことが示された。そのメカニズムとして，歯髄炎によるTGニューロンの興奮性増強は，SGCsの活性化およびCx43の発現増強および炎症で活性化されたMacrophageにより，TGでのIL-1βの生成および放出が誘導される。IL-1βはM2支配ニューロンにおいて発現増加したIL-1RIに結合し，その後さらに，M2支配ニューロンでのTRPV1の発現増加を引き起こす。これは結果としてM2支配ニューロンの過敏化を誘導し，M2の異所性痛覚過敏を発現する。以上より，歯髄炎後のSGCsおよびTGニューロンにおけるIL-1βとTRPV1におけるシグナル伝達が，隣在歯に発症する異所性歯痛の発症において重要な役割を担う可能性が示された。
研究計画Ⅱ：咬筋痛に誘導される歯髄痛覚過敏発症の中枢神経機構解明
咬筋痛ラットモデルにおいて、上顎第一臼歯歯髄へのカプサイシン刺激に対する反射性オトガイ舌筋活動変化は、コントロール群と比較して有意な上昇が認められた。また、同モデルにおける三叉神経脊髄路核ではアストログリアの有意な発現が認められた。三叉神経脊髄路核内へのアストログリア活性阻害薬の投与後、カプサイシン刺激に対する反射性オトガイ舌筋活動の有意な減少が認められた。以上より、咬筋痛ラットにおける歯髄痛覚過敏発症には、三叉神経脊髄路核におけるアストログリア活性が関与している可能性が示された。
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