| 研究課題/領域番号 |
16K11665
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
八上 公利 松本歯科大学, 歯学部附属病院, 教授 (00210211)
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| 研究分担者 |
中村 浩志 松本歯科大学, 歯学部, 講師 (00278178)
川原 一郎 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (20319114)
定岡 直 松本歯科大学, 歯学部, 助教 (80549395)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 骨再生 / 糖尿病 / ナノ / アパタイト / コラーゲン / 骨芽細胞 / 破骨細胞 / ドラッグデリバリー |
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| 研究実績の概要 |
糖尿病発症の高齢ウサギを糖尿病高脂肪低カルシウム飼料で飼育し、血糖値、HbA1c、骨代謝マーカー（尿中DPD、血中オステオカルシン量、血中I型コラーゲン量）を計測した。そして大腿骨の骨密度をｑCTにて測定した結果、糖尿病性骨粗鬆症モデルウサギが得られた。この糖尿病性骨粗鬆症モデルウサギの骨髄細胞より、骨芽細胞・破骨細胞共存培養系を樹立した。細胞機能の評価は、骨芽細胞はALP活性、オステオカルシン産生、Ⅰ型コラーゲン産生、および石灰化能、破骨細胞はアクチンリング形成、象牙切片吸収窩形成、TRAP活性について検証した結果、ALP活性、オステオカルシン発現の減少と、象牙質吸収窩形成、アクチンリング形成の増加が観察された。そこで、Vit Dを添加したNano-DDS-ColHB37に、この糖尿病性骨粗鬆症モデルウサギの骨髄細胞より得られた細胞を付与して培養した。その結果、BMP-2、IGF-1、RANKLmRNA発現の上昇が見られた。また、破骨細胞のトラップマークの増加が確認された。以上より、Nano-DDS-ColHB37は骨芽細胞と破骨細胞の機能を損なうことなく、正常な骨代謝基盤担体として使用可能なことが確認された。そこで、Nano-DDS-ColHB37Hによる骨造成の効果を糖尿病性骨粗鬆症モデルウサギの大腿骨に埋入して観察した。術後１３か月後では骨梁構造の増加が確認された。また、非脱灰切片による免疫組織化学分析では。I型コラーゲンの増加と早期の新生骨形成、Nano-DDS-ColHB37孔内への豊富な血管新生が確認された。
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