| 研究課題/領域番号 |
16K11744
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
奥原 滋 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 非常勤講師 (10451973)
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| 研究分担者 |
井関 祥子 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (80251544)
森田 圭一 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (10396971)
長岡 亮介 東京医科歯科大学, 歯学部附属病院, 特任助教 (30760805)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 舌 / 腱 / 内舌筋 / Sonic hedgehog |
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| 研究成果の概要 |
舌は口の中で消化・発音・味覚など多くの役割を果たす。舌は発生初期は神経堤細胞が占めており、徐々に筋主体になってゆく。本研究では舌の発生異常を示す、Sonic hedgehog(SHH)遺伝子が発生期の舌で欠失するモデルマウスを用いて、舌、特に腱の発生を調べた。モデルマウスは舌が形態異常で筋は整然さがない。腱は著しく貧弱であった。別のモデルマウスからSHHは筋ではなく神経堤細胞に作用すると明らかにした。
つまり、舌の発生では、神経堤細胞がSonic hedgehogを受け取って腱になり、整然と筋を並べて、高度な運動が可能になると明らかになった。ヒト舌運動機能の異常の原因解明の一助となると期する。
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| 自由記述の分野 |
発生生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
まず、舌発生過程を明らかにし、筋が大半を占める舌ではあるが、神経堤細胞が腱となって筋を正しく配置して舌が発生することを示した。これは、ヒトで舌の形態や運動の異常を呈する病態、例えばクローバーリーフ舌などの病態に相当するので、その病態を解明したと言える。特に、遺伝子欠失モデルマウスを用いて病態にかかわる発生学的な機序を明らかにしたので、モデルマウスで欠失しているSHH遺伝子とその発現を制御するエンハンサー領域の変異により、あるいは腱発生に関わる機序の異常によっても、ヒトで舌の形態・運動異常を伴って発生する可能性があることを示すことができた。
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