| 研究課題/領域番号 |
16K11782
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
米満 郁男 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (00431940)
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| 研究分担者 |
細道 純 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (00420258)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 鼻呼吸障害 / 骨形態 / 顎関節 / 咀嚼筋 / microCT / HIF-1α / GLUT4 / TNFα |
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| 研究実績の概要 |
口呼吸に伴う持続的低酸素状態が、『咀嚼筋収縮に関与するGlucose Transporter-4(GLUT4)の発現を低下し咀嚼筋の筋組成変化をもたらす』、ならびに『顎関節内の低酸素誘導因子(Hypoxia Induced Factor: HIF)の増加を誘発し、軟骨内骨化による下顎骨の成長を抑制する』、という2つの仮説を検証することを目的とし、実験を行ってきた。
前年度に確立した実験モデルである成長期ラット鼻閉モデルを用い、当初の計画に則り頭部micro CTを撮影し、下顎頭の3次元的骨形態変化を観察した。また、側面頭部軟Ｘ線撮影により顎顔面骨格の骨形態計測を行い、比較検討した。
これらを明らかにすることにより、成長期における鼻呼吸障害が顎顔面骨格にもたらす変化を確認し、下顎頭における骨密度等の変化を明らかにすることが出来た。
さらに咬筋浅層・深層および側頭筋を起始停止部にて剥離、摘出し、両群において筋湿重量を測定した。その後直ちに各筋の凍結切片を作成し、HE染色ならびにGLUT4、TNFα免疫組織化学染色、さらにはATPase染色を行った。
各咀嚼筋の筋線維サイズのみならず筋組成変化、即ち速筋・遅筋の割合変化と筋収縮力の変化を明らかにすることにより、鼻呼吸障害がもたらす筋組織変化についても明らかにすることが出来た。
以上の硬軟組織変化の関連性について考察することにより、成長期におけるBuccinator mechanismの崩壊がもたらす不正咬合の発現メカニズムの一端を明らかにすることが出来よう。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
H29年度当初に予定していた内容は、骨・軟骨および筋肉について、共に概ね終了している。
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| 今後の研究の推進方策 |
今日までに実験モデルを確立し、骨・軟骨のみならず咀嚼筋についても実験を行い、概ね予定通りに結果を導いてきた。
次年度は5,7週齢のラットにおいても同様の実験を追加する必要がある。
また、下顎頭軟骨における組織染色の追加や咀嚼筋における生化学的実験の追加についても検討している。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
次年度使用額が生じた理由として、実験に用いたラットの匹数が当初の予定よりも少なく、今後匹数の追加が必要であるため。
また、研究結果を纏めるに当たり、より詳細な定量的評価をする必要が生じたため。
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