骨髄間質細胞由来因子による歯周組織再生療法の開発-Down症歯根膜細胞の解析ー

2019 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 16K11812
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 矯正・小児系歯学
• 研究機関: 昭和大学
• 研究代表者: 浅川 剛吉 昭和大学, 歯学部, 助教 (20347884)
• 研究分担者: 吉村 健太郎 昭和大学, 歯学部, 講師 (10585699) ; 宮本 洋一 昭和大学, 歯学部, 准教授 (20295132) ; 長谷川 智一 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 講師 (50274668) ; 上條 竜太郎 昭和大学, 歯学部, 教授 (70233939)
• 研究期間 (年度): 2016-04-01 – 2020-03-31
• キーワード: Periodntal ligament cell / Down's syndrome / SDF-1 / DSCR-1 / SV40 / hTERT

研究成果の概要

我々は,健常者歯根膜由来細胞とＤｏｗｎ症候群歯根膜由来細胞にＳＶ４０,ｈＴＥＲＴをトランスフェクションした結果,SV40,hTERTの発現と,80回を超える細胞分裂を認めるＳＴＰＤＬとＳＴＰＤＬＤＳを獲得した.遺伝子型解析では,初期培養した細胞でDown症候群の特徴である21番染色トリソミーを確認し,トランスフェクション後のSTPDLDSにおいて、染色体の倍加を認めた.また、健常者初代培養細胞(pPDL)とSTPDL,STPDLDSは同様の遺伝子発現を認めた.今回,獲得した,STPDLDSはDown症候群患者の歯周疾患の解析に有用であると考えられる.

自由記述の分野

小児成育歯科

研究成果の学術的意義や社会的意義

ダウン症候群は合併症として,心室中隔欠損,白血病などの血液疾患を認める. これらは,21番染色体トリソミーにより,同染色上にあるDSCR1の発現を活性させ,血管形成に関するカルシニューリンシグナル経路を阻害することが要因として考えられている. これらは,ダウン症候群の歯科的特徴である進行性の歯周炎などにも影響していると考えられる.本研究結果より獲得したSTPDLDSにおいてSV40 Positive, hTERTの有意な活性の上昇,Hayflick limitを超える細胞増殖,DSCR1発現の上昇,核型解析より,染色体の倍加を認めた.これらを解析し歯周疾患の効果的な治療方法を確立する.