| 研究課題/領域番号 |
16K11824
|
|---|
| 研究機関 | 東北大学 |
|---|
研究代表者 |
多田 浩之 東北大学, 歯学研究科, 講師 (70431632)
|
|---|
| 研究分担者 |
西岡 貴志 東北大学, 歯学研究科, 助教 (50641875)
松下 健二 国立研究開発法人国立長寿医療研究センター, 口腔疾患研究部, 部長 (90253898)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
|
| キーワード | 慢性歯周炎 / Porphyromonas gingivalis / マスト細胞 / Interleukin-31 / 歯肉上皮細胞 / 口腔粘膜バリア破綻 |
|---|
| 研究実績の概要 |
慢性歯周炎は歯周病原細菌Porphyromonas gingivalisを主とする感染症であるが、歯周組織の破壊によりもたらされる歯の喪失を引き起こす原因は、歯周病原細菌の感染により生ずる慢性炎症が主体となる。慢性歯周炎罹患者の炎症歯周組織には、アレルギーの誘導や慢性炎症の惹起に関わるマスト細胞が集積することが示されているが、歯周炎におけるマスト細胞と慢性炎症の関わりは十分に明らかにされていない。本研究では、P. gingivalis感染によるマスト細胞の炎症反応を解析した結果、P. gingivalisから分泌されるシステインプロテアーゼであるジンジパインがマスト細胞に作用すると、マスト細胞はインターロイキン-31 (IL-31)というアレルギー性炎症に関わるサイトカインを産生することを見出し、IL-31は歯肉上皮細胞のバリア機能を司るタイトジャンクションの分子であるクローディン-1発現が低下することを明らかにした。
本年度は、マスト細胞が歯周病原細菌Fusobacterium nucleatum感染に曝露された際、細胞外トラップ(mast cell extracellular traps; MCETs)を産生する可能性について検討した。その結果F. nucleatum感染によりヒトマスト細胞はMCETsを産生することを見出した。同MCETsには多量のマクロファージ遊走阻止因子(MIF)が結合しており、MCETs-MIF複合体はマクロファージから多量の炎症性サイトカイン産生を誘導した。換言すると、P. gingivalisとF. nucleatumの複合的な感染は、慢性炎症の誘導を増悪させることを示唆する。本研究成果は、混合感染を特徴とする歯周病において慢性炎症の誘導にマスト細胞が深く関与することを解明したものである。
|
