| 研究課題/領域番号 |
16K11824
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
多田 浩之 東北大学, 歯学研究科, 講師 (70431632)
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| 研究分担者 |
西岡 貴志 東北大学, 歯学研究科, 助教 (50641875)
松下 健二 国立研究開発法人国立長寿医療研究センター, 口腔疾患研究部, 部長 (90253898)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 慢性歯周炎 / Porphyromonas gingivalis / Interleukin-31 / 歯肉上皮細胞 / 歯肉上皮バリア破綻 |
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| 研究成果の概要 |
慢性歯周炎は歯周病関連細菌であるPorphyromonas gingivalisによる感染症であり、歯周病関連細菌により誘導される慢性炎症が歯周組織破壊の主体となる。慢性歯周炎において、マスト細胞は炎症歯肉組織に集積することが示されているが、慢性歯周炎の病態形成におけるマスト細胞の機能的役割については十分に明らかにされていない。本研究では、P. gingivalis感染によりヒトマスト細胞からinterleukin-31 (IL-31)が産生されることを発見した。さらに、IL-31はclaudin-1発現を抑制し、歯肉粘膜バリア破綻を誘導することを見いだした。
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| 自由記述の分野 |
口腔微生物学・免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周病は、歯周病原細菌による慢性炎症を特徴とする感染症です。慢性炎症が長く続くと歯の周りの組織は破壊され、歯の喪失に至ります。本研究は、歯周病原細菌の感染によりヒトマスト細胞からインターロイキン-31という炎症物質が産生されることを発見しました。インターロイキン-31は歯ぐきの粘膜を維持する粘膜バリアを破壊し、歯周病原細菌の感染を悪化させることを発見しました。歯肉粘膜バリアの破綻は、歯周炎の慢性化に関わる可能性が想定されます。今後、歯周病における慢性炎症のコントロールを目的とした予防・治療への展開が期待されます。
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