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外傷性咬合による骨吸収における骨細胞の関与に注目し、研究を行った。まず、マウスを用いて咬合性外傷モデルを作製した。このモデルを用いて、骨吸収時の根分岐部の骨細胞の形態変化をみると、外傷付与早期に骨細胞が消失することが明らかとなった。これには、直接的あるいは間接的な骨細胞へのダメージが考えられた。そこで、細胞がダメージを受けた時に放出されるHMGB1(high mobility group box-1 protein)に注目した。
咬合性外傷モデルにおいて、外傷付与後HMGB1は歯根膜組織や骨細胞周囲で発現することを蛍光免疫染色法により明らかにした。また、HMGB1の作用をその中和抗体の全身投与により抑制した時、外傷性咬合による骨吸収も抑制された。さらに、このモデルにおいて骨吸収に伴い骨吸収周囲の組織において骨吸収誘導因子であるreceptor activator of NFkB ligand（RANKL）の発現が増加するが、このRANKLの発現は抗HMGB1抗体投与により減少するのを免疫染色により確認した。これらの結果はHMGB1が外傷性咬合付与時の骨吸収においてRANKL発現を増加させることで骨吸収を促進していることを示している。
以上の結果をまとめてJournal Periodontal Researchに投稿した。追加実験をした後、現在、３回目のリバイスを行っているところである。
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