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複製後修復機構として知られる損傷トレランス機構は、PCNAのユビキチン化によって制御される。モノユビキチン化PCNAは忠実度が低い損傷乗り越えDNA合成を、ポリユビキチン化PCNAは忠実度が高いtemplate switch経路を促進することから、その経路選択は遺伝的安定性の維持にとって極めて重要である。ところがヒト細胞ではポリユビキチン化PCNAがほとんど検出されず、その制御機構は不明な点が多い。本研究では、ユビキチン化PCNAの新規脱ユビキチン酵素を同定することによって、ヒトでの損傷トレランス制御機構を解析した。
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