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インスリン産生細胞への変換を促進する新たな因子を探索するため、トランスジェニックマウス（MIP-GFP Tg）を用いて細胞を単離し、候補遺伝子を探索した。その結果、Isl1βとEfl3を同定した。それらについて、Pdx1、NeuroD、MafAとのインスリン産生における協調作用を確認したところ、Isl1βの同時発現では、肝臓細胞からのインスリン産生が10倍程度増強されることを確認した。以上の結果から、Isl1βはPdx1、NeuroD、MafAとともに、肝臓細胞からのインスリンの産生を増強する作用があることが確認された。これらの結果をまとめ、Endocrinology誌に論文として発表した。
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