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Pkm1による好気代謝の亢進が、がんを促進する分子機構の解明にとりくんだ。Pkm1が、グルコース代謝全般を活性化することが判明した。重要なことに、グルコースからペントースリン酸経路へのフラックスは、Pkm1細胞でも減弱していなかった。形質転換肺上皮細胞やマウス胎児繊維芽細胞の解析から、Pkm1発現細胞では、ミトコンドリアの品質が高く保たれており、活性酸素の産生が抑制されていることが分かった。ATG7ノックアウト実験により、Pkm1発現細胞の腫瘍促進に、ATG7が非常に重要であることが示唆された。
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