研究課題
挑戦的萌芽研究
本研究では発がん因子PRLのシステイン残基に起こるリン酸化の解析を行った。細胞外のマグネシウムイオンを枯渇させると速やかに脱リン酸化され、このときPRLのタンパク質量も増加していた。マグネシウムイオン枯渇状況でPRLをノックダウンすると顕著な細胞死が起こり、この応答の機能的重要性も明らかになった。さらにリン酸化反応のメカニズムを調べたところ、ATPなどがリン酸ドナーとしてはたらいていることを示唆する結果を得た。
細胞生物学
リン酸化はタンパク質の主要な翻訳後修飾として知られるが、システイン残基のリン酸化はこれまでにバクテリアでの事例が一つしか知られていないユニークなものである。本研究では発がん因子PRLでのシステインリン酸化に関する解析を進め、細胞の環境応答の仕組みとしてダイナミックに制御されており、それが細胞の生死に関わることを明らかにした。タンパク質機能制御の新たな仕組みとして今後の研究の発展が期待できる。