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本研究は、光合成や鞭毛運動のモデル生物である緑藻クラミドモナスを用いて、細胞内レドックス（酸化還元）環境の恒常性を保つメカニズムを解明する目的で行われた。しばらく前の我々の発見から、細胞内のレドックス状態に応じてクラミドモナスの走光性の符号（正か負か）が変化することがわかった。これは、クラミドモナスが自らの光合成活性を細胞内レドックス状態としてモニターし、その時々で適切な光環境へと移動することで、通常適度に還元的に保たれる細胞内が酸化的になったり、あるいは過度に還元的になったりすることを防ぐレドックス恒常性維持のための行動だと考えられる。この過程の分子メカニズムを明らかにする目的で、複数の「走光性符号が野生株と異なる」変異株を単離した。これらの株の表現型を解析したところ、特に強い正の走光性を示す株の中に光合成活性が低下している（電子伝達効率が低いもの）ものが多数あり、走光性と光合成活性のリンクが強く示唆された。しかし、遺伝子解析をしたところ、クラミドモナスのゲノム情報が不十分な領域に変異があるもの、あるいは遺伝子が非常に長いために相補実験の確度が低いものなどの問題があり、期間内に原因遺伝子同定にまでは至らなかった。しかし、現在の変異株単離のストラテジーで、確かに走光性と光合成をつなぐ因子に迫れるという示唆が得られたため、今後遺伝子同定を行うことによってレドックス恒常性に関わる因子を明らかにしたい。
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