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痛風発作は尿酸結晶により引き起こされる激しい炎症により激痛を伴う関節炎である。しかし、その炎症のメカニズムはいまだ不明である。本研究では、この炎症メカニズムと痛風発作の病態生理の解明を目指して研究を行い、尿酸結晶を認識する受容体Xを見出した。さらに、受容体Xがマクロファージや好中球において機能し、尿酸結晶により引き起こされる炎症反応を促進することが明らかとなった。尿酸結晶による関節炎モデルで実験を行うと、受容体X遺伝子欠損マウスでは症状が軽減されることを示した。これらのデータから受容体Xが痛風発作の病態生理に重要である可能性が示唆された。
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