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低分子量G蛋白質であるArl8bがTLR7と会合してTLR7の働きを制御していることを明らかにした。そのことからSLEのモデルマウスMRL/lprのSLE発症におけるArl8bの役割を検討したところ、SLEの発症にArl8bが重要な役割を果たしていることが明らかとなった。MRL/lprのSLE発症がTLR7にあまり依存しないため詳細に解析をすると、脾臓細胞における制御性T細胞の増強が確認された。そしてT細胞におけるIL-2受容体の発現がArl8bの欠損マウスにおいて増強していた。Arl8bとIL-2受容体の関係についてより解析し、Arl8bが制御性T細胞を制御する機構について解明する。
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