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エボラウイルスは、ウイルスグリコプロテイン分子（Ebo-GP）を宿主レセプター分子と結合させることによって宿主細胞内に侵入する。Ebo-GPと結合し宿主細胞表面に発現する新規レセプター分子EGPRを同定し、EGPRとEbo-GPとの結合には、Ebo-GP上の糖鎖が必須であることが判明した。さらに、EGPRはヒトに感染するエボラウイルス５亜種全ての感染性を増大することを明らかにした。宿主がウイルスを排除するためのNK細胞を活性化する分子EGPIMとそのリガンドとの結合をEbo-GPが阻害することが明らかとなり、エボラウイルスはNK細胞による細胞障害活性から逃避することが示唆された。
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