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子宮頸がん発症の分子機構は、human papilloma virus (HPV)の感染により、HPV由来のE7が、がん抑制分子RBを不活性化させることで、細胞を癌化させる。そこで、E7発現を抑制することでRBを再活性化することが出来れば、HPV陽性でも子宮頸がんの発症が抑制されると考えた。
HPV陽性子宮頸がん細胞にsiRNA法でE7発現を抑制したところ、RBの脱リン酸化による再活性化が認められた。しかしながら、E6抑制だけでは、RB再活性化は生じるものの、細胞増殖には影響しなかった。細胞増殖にはE7以外の分子の寄与が考えられ、その分子も標的とした分子標的予防法が必要であろう。
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