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B 型肝癌組織から樹立した新規肝癌細胞KM 細胞を用いてHBV 陽性細胞で発現上昇する2 遺伝子を同定した。その2 遺伝子の発現抑制によりcccDNA を抑制し、エンテカビルとの併用で95%以上のcccDNA の抑制を認めた。NTCP発現HepG2細胞で2 遺伝子をノックアウトした細胞、キメラマウス由来初代肝細胞（PXB）、及びレンチウイルス発現系にて2 遺伝子を過剰発現した細胞を樹立しHBVの複製を評価した。2 遺伝子のノックアウト細胞ではHBV-DNA、cccDNA、pgRNAの低下、過剰発現細胞ではそれらの増加を認めた。
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