| 研究課題/領域番号 |
16K15473
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
若林 孝一 弘前大学, 医学研究科, 教授 (50240768)
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| 研究分担者 |
丹治 邦和 弘前大学, 医学研究科, 助教 (10271800)
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| 研究協力者 |
三木 康生 弘前大学, 大学院医学研究科, 助教 (30709142)
森 文秋 弘前大学, 大学院医学研究科, 准教授 (60200383)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | シナプス蛋白 / 神経変性 / レビー小体病 / パーキンソン病 / 多系統萎縮症 / シヌクレイン / オートファジー |
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| 研究成果の概要 |
オートファジー上流分子であるAMBRA1は多系統萎縮症の封入体に発現しており、正常および異常αシヌクレインと結合し、その分解に関わることを明らかにした。AMBRA1はレビー小体病および多系統萎縮症の治療法開発における標的分子となる可能性がある。さらに、パーキンソン病の末梢血単核球におけるオートファジーの変化はパーキンソン病剖検脳におけるオートファジーの変化を反映していることを示唆した。パーキンソン病におけるオートファジーの異常は病早期より生じていると考えられ、末梢血のリキッドバイオプシーを行うことで、病態の進行度を簡易にモニターできる可能性がある。
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| 自由記述の分野 |
脳神経病理学
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