| 研究課題/領域番号 |
16K15484
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
今居 譲 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 先任准教授 (30321730)
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| 連携研究者 |
柴 佳保里 (福嶋 佳保里) 順天堂大学, 医学研究科, 准教授 (30468582)
井下 強 順天堂大学, 医学研究科, 助教 (20601206)
大場 雄介 北海道大学, 医学部, 教授 (30333503)
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| 研究協力者 |
荒野 拓 順天堂大学, 医学研究科, 研究員 (80750091)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | ミトコンドリア / ドーパミン神経 / パーキンソン病 / 神経変性疾患 / 創薬 |
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| 研究成果の概要 |
若年性パーキンソン病原因遺伝子ParkinとPINK1は、それぞれユビキチンリガーゼとミトコンドリア局在性キナーゼをコードする。PINK1とParkinは協働してミトコンドリアの品質管理に関与すること、その活性の喪失でドーパミン神経変性が起こることが明らかになってきた。本研究ではPINK1-Parkinシグナルを活性化しミトコンドリアの機能を高める創薬を目的として実施した。
PINK1-Parkinシグナルをモニターする細胞ベースのレポーターアッセイ系を開発し、約31万の化合物ライブラリーをスクリーニングした。次にミトコンドリア膜電位や細胞生存性への影響を評価し、３つの化合物候補を得た。
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| 自由記述の分野 |
神経科学
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