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摂食後に腸内細菌由来のLPSとインスリンにより、脂肪組織のマクロファージでIL-10の産生が誘導されることを見いだした。マクロファージ特異的Akt1/Akt2ノックアウト(MAktDKO)マウスの解析から、IL-10の産生は、Akt-mTPRC1経路の活性化によるものと考えられた。MAktDKOマウスでは、摂食後のIL-10の誘導が低下されており、糖新生の抑制が障害されおり、耐糖能障害がみられた。MAktDKOマウスにアデノウイルスでIL-10を過剰発現すると、上記の糖代謝障害が改善した。また、MAktDKOマウスでは、通常食下で脂肪組織や肝臓での脂肪酸合成が上昇しており、肥満が認められた。
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