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尿細管間在細胞に発現するPendrinは、近年新たな高血圧と体液調節因子の治療標的として注目されている。本研究ではアンジオテンシンIIによるPendrinの調節機構を副腎摘出モデルとミネラルコルチコイド受容体（MR）欠損マウスを用いてアルドステロンーMR活性化によるPendrin調節を明らかにした。
Apparent mineralocorticoid excess(APE)症候群は HSD11B2 の遺伝子異常によって生じる高血圧を呈する遺伝病である。HSD11B2を腎臓特異的に欠損するマウスでは高血圧を呈することを示し、腎臓がAPE症候群の病態生理に深く関与する分子機構を明らかにした。
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