BcorはBcl-6とポリコーム群複合体と結合し、複合体を形成して転写抑制に機能する。これまで、様々な造血腫瘍症例に機能喪失型の遺伝子変異が同定されている。本研究では,Bcl-6結合ドメインを欠損したBcor変異マウスの移植実験を行い、6割のマウスがT細胞性の急性リンパ性白血病 (T-ALL) を発症することを見出した。クロマチン免疫沈降シークエンス解析やRNA-seq解析から、BcorがMycをはじめとした多くのNOTCH1ターゲット遺伝子のプロモーター領域に結合することが示され、Bcorを含む転写抑制機構がNOTCH1ターゲット遺伝子の発現調節に機能することが示された。
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