研究課題/領域番号 |
16K15656
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研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
整形外科学
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研究機関 | 東京医科歯科大学 |
研究代表者 |
長谷川 望 東京医科歯科大学, 歯学部, 非常勤講師 (50770228)
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研究分担者 |
田村 幸彦 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (40188446)
青木 和広 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (40272603)
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連携研究者 |
高橋 真理子 東京医科歯科大学, 歯学部, 技術系職員 (90334440)
本間 雅 東京大学, 医学部付属病院, 特任准教授 (60401072)
鎌田 春彦 国立研究開発法人 医薬基盤・健康・栄養研究所, 創薬デザイン研究センター, プロジェクトリーダー (00324509)
田畑 泰彦 京都大学, ウイルス・再生医科学研究所, 教授 (50211371)
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研究協力者 |
吉成 悠紀 東京医科歯科大学, 歯学部歯学科, 学生
前田 千寿古 東京医科歯科大学, 歯学部歯学科, 学生
BHUYAN Md Zahirul Haque 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 大学院生
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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キーワード | 軟骨変性抑制 / 骨形成 / ラベリング法 / RANKL結合ペプチド / ゼラチンハイドロゲル |
研究成果の概要 |
すでに軟骨分化促進作用が明らかとなっているRANK様ペプチドであるOP3-4ペプチドを直径20μmの粒子状ゼラチンハイドロゲルを足場材料として用い、monoiodoacetate誘導変形性関節症(OA)マウスモデルの膝関節腔内に打ち込んだ。トルイジンブルー染色でメタクロマジーを起こす正常軟骨組織が、OAモデルでは明らかに減少したが、OP3-4投与により、正常軟骨細胞が回復していた。このOAモデルでは骨破壊がおこらず、骨形成活性指標も抑制されないことから、OP3-4が骨破壊を抑制した結果もたらされた間接的な作用ではなく、OP3-4の直接作用により、軟骨変性が改善されたことが示唆された。
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自由記述の分野 |
硬組織薬理学
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