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2017 年度 研究成果報告書

RANK様ペプチドによる新規骨・軟骨形成促進薬の創生

研究課題

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研究課題/領域番号 16K15656
研究種目

挑戦的萌芽研究

配分区分基金
研究分野 整形外科学
研究機関東京医科歯科大学

研究代表者

長谷川 望  東京医科歯科大学, 歯学部, 非常勤講師 (50770228)

研究分担者 田村 幸彦  東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (40188446)
青木 和広  東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (40272603)
連携研究者 高橋 真理子  東京医科歯科大学, 歯学部, 技術系職員 (90334440)
本間 雅  東京大学, 医学部付属病院, 特任准教授 (60401072)
鎌田 春彦  国立研究開発法人 医薬基盤・健康・栄養研究所, 創薬デザイン研究センター, プロジェクトリーダー (00324509)
田畑 泰彦  京都大学, ウイルス・再生医科学研究所, 教授 (50211371)
研究協力者 吉成 悠紀  東京医科歯科大学, 歯学部歯学科, 学生
前田 千寿古  東京医科歯科大学, 歯学部歯学科, 学生
BHUYAN Md Zahirul Haque  東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 大学院生
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2018-03-31
キーワード軟骨変性抑制 / 骨形成 / ラベリング法 / RANKL結合ペプチド / ゼラチンハイドロゲル
研究成果の概要

すでに軟骨分化促進作用が明らかとなっているRANK様ペプチドであるOP3-4ペプチドを直径20μmの粒子状ゼラチンハイドロゲルを足場材料として用い、monoiodoacetate誘導変形性関節症(OA)マウスモデルの膝関節腔内に打ち込んだ。トルイジンブルー染色でメタクロマジーを起こす正常軟骨組織が、OAモデルでは明らかに減少したが、OP3-4投与により、正常軟骨細胞が回復していた。このOAモデルでは骨破壊がおこらず、骨形成活性指標も抑制されないことから、OP3-4が骨破壊を抑制した結果もたらされた間接的な作用ではなく、OP3-4の直接作用により、軟骨変性が改善されたことが示唆された。

自由記述の分野

硬組織薬理学

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公開日: 2019-03-29  

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