アンドロゲン作用低下を介した精巣腫瘍増悪メカニズムの解明

2017 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 16K15695
• 研究種目: 挑戦的萌芽研究
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 泌尿器科学
• 研究機関: 京都府立医科大学
• 研究代表者: 上田 崇 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 客員講師 (50601598)
• 研究分担者: 中村 晃和 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 客員教授 (10381964) ; 浮村 理 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (70275220) ; 大石 正勝 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 客員講師 (90405316) ; 上田 紗弥 (伊藤紗弥) 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 博士研究員 (90534511) ; 本郷 文弥 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (80291798) ; 金沢 元洪 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (00468266) ; 藤原 敦子 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (20457980)
• 研究期間 (年度): 2016-04-01 – 2018-03-31
• キーワード: アンドロゲン / 精巣腫瘍 / セミノーマ / TPH1 / セロトニン

研究成果の概要

疫学的な所見からアンドロゲン作用の低下が精巣腫瘍セミノーマの増悪につながる事が予想されているが、実験で調べた報告はない。
申請者らはセミノーマ細胞株であるTCam-2細胞株にアンドロゲン投与すると細胞増殖が抑制されること、TCam-2皮下移植モデルマウスに除睾術を行うと腫瘍の増大速度が上がることを観察した。さらにTCam-2細胞におけるアンドロゲン投与はセロトニン合成酵素であるTPH1の発現を抑制しセロトニン合成を抑制することが判明した。以上よりアンドロゲン作用の低下はTPH1の発現上昇を介したセロトニン濃度の上昇によりセミノーマの増悪につながる可能性が示唆された。

自由記述の分野

泌尿器科腫瘍学