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レックリングハウゼン病（neurofibromatosis type 1、以下NF-1と略す）では、手術後の傷跡が非常にきれいになることが知られていることから、NF-1の瘢痕形成メカニズムについて、機械的伸展刺激受容システムの観点から研究を行った。
正常の皮膚線維芽細胞に機械的伸展刺激が加わると筋線維芽細胞への分化が亢進するのに対し、NF-1患者由来の皮膚線維芽細胞ではそれが認められなかった。一方で、いずれの線維芽細胞においても機械的伸展刺激により細胞骨格制御因子の１つであるRhoAは活性化することが確認された。
また、NeurofibrominはRhoAの下流にあたるLIMKのリン酸化に対して抑制的に作用することが報告されている。そこで、伸展刺激前後におけるLIMKおよびその下流にあたるCofilinのリン酸化やアクチン重合の変化について検討を行った。その結果、正常線維芽細胞では伸展刺激によりLIMKおよびCofilinのリン酸化が亢進しアクチン重合が促進するのに対し、NF-1由来線維芽細胞では伸展刺激前からリン酸化タンパク質や重合体アクチンの割合が多く、伸展刺激を加えてもその増加は認められなかった。
最後に、アクチン脱重合阻害剤であるJasplakinolideを正常線維芽細胞に投与し、アクチン重合が亢進した細胞（NF-1由来線維芽細胞の近似状態）について解析を行うと、伸展刺激前から筋線維芽細胞への分化が亢進しており、伸展刺激による変化は認められなかった。
これらの結果より、Neurofibrominの機能的異常を来しているNF-1においては、LIMKおよびその下流のCofilinが過剰にリン酸化された状態にあるため、伸展刺激によるアクチン重合促進という反応が生じにくく、過剰な瘢痕が形成されにくい可能性が考えられた。
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