| 研究実績の概要 |
学習の神経基盤を理解するためには、まず学習による行動の変化をとらえ、その行動を制御する神経回路を同定し、その中で行動の変化を担う主要な箇所を同定した後に、学習の細胞メカニズムの解析へと進む必要がある（Tukahara et al., 1981）。本研究では、ショウジョウバエ摂食神経回路をモデルに、連合学習による動物行動の変化と、それを担うシナプスの可塑的変化を明確な因果関係のもとに対応付けて理解することを目指した。これまでに、新しい連合学習の実験系を開発し、学習前には応答を示さなかった条件刺激に対して、学習後には摂食神経回路の要に位置するFeeding neuronが活動し、吻伸展という摂食行動が起こるようになることを明らかにした。そこで最終年度は、学習後に観察される神経活動と動物行動の変化がFeeding neuronへと入力するシナプスの変化によって起きているのかを調べた。顕微鏡下で開頭した状態で545nmのレーザー光を、ハロロドプシン（eNpHR3.0）を発現させたFeeding neuronに照射した。条件刺激と無条件刺激の対呈示中にFeeding neuronの活動を抑制し、シナプスの強化を阻害すると、記憶形成が観察されなかった。その後、Feeding neuronへの光照射をせずに、同一個体を学習させたところ記憶形成が観察された。学習する能力はありながら、Feeding neuronの活動抑制によって、記憶形成が阻害されたと考えられる。さらに、対照実験として活動抑制のタイミングを条件刺激と無条件刺激の対呈示からずらした場合には、記憶形成が観察された。以上から、少なくとも部分的にはFeeding neuronへと入力するシナプスの強化によって記憶が形成されることが示唆された。学習の分子細胞メカニズムを単一細胞レベルで解明する道を拓く成果である。
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