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ゲノムは、エンハンサーとプロモーターが密に相互作用するTADという小区画を形成し、遺伝子発現を組織化している。本研究は、Shh遺伝子が存在するTADをモデルとし、エンハンサーが対象遺伝子と適切に相互作用するメカニズムを明らかにする目的で行った。
Shhと同じTADに含まれるLmbr1遺伝子のプロモーター周辺60 kbを欠失させたところ、そのノックアウトマウスは指の形態異常を示した。このマウスでは、Shhの発現低下と周辺の別遺伝子であるMnx1の発現上昇が同時に起きており、この欠失領域がTADの組織化に関与し、近隣遺伝子の発現を正にも負にも制御する新規シス因子を含むことが明らかになった。
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