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2017 年度 研究成果報告書

カルシニューリンとIP3結合蛋白IRBITが及ぼす膵液重炭酸分泌の新制御機構

研究課題

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研究課題/領域番号 16K18992
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 生理学一般
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

山崎 修  慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 助教 (80757229)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2018-03-31
キーワード重炭酸 / トランスポーター / チャネル / リン酸化・脱リン酸化 / 細胞内塩素イオン濃度
研究成果の概要

膵臓は重炭酸と消化酵素の分泌を司る臓器である。しかしその分泌機構が破綻すると、膵炎を発症し、重症化すると膵臓死のみなら多臓器不全を合併し、慢性化すると膵癌リスクまでも上昇することが知られている。
我々は膵重炭酸分泌の複雑な調節機構に対しIP3受容体結合蛋白IRBITとcalcineurinに焦点を当てて研究を行った。その結果、ナトリウム重炭酸共輸送体NBCe1の活性化機構に、上記蛋白群がマスターレギュレーターとして作用しているのみならず、新たに見つかったリン酸化部位を介することも証明した。
この結果を現在Science signaling誌に投稿し、revise中である。

自由記述の分野

生理学

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公開日: 2019-03-29  

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