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本研究ではcagA陽性ピロリ菌の感染細胞内にてグルタチオン新規分解酵素CHAC1の過剰発現が誘導され、さらに細胞内グルタチオンの低下や活性酸素種の蓄積を導くことを発見した。酵素活性のあるCHAC1の過剰発現細胞ではTP53の塩基置換が誘導され、一方、酵素活性のないCHAC1の過剰発現細胞ではその変異は一切認められなかった。また、感染によるCHAC1の過剰発現によっても変異が誘導されたが、siRNAによりCHAC1発現を抑制すると、感染による遺伝子変異は完全に抑制された。これより、感染により誘導されるCHAC1過剰発現が、TP53の変異を誘導し、ピロリ菌感染胃癌の発生に寄与していると推測される。
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