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wild typeマウスを用いた内皮間葉転換(EndMT)の解析では、内皮形質が残存したEndMT(partial EndMT)をSMA陽性の内皮細胞(SMA+/CD31+CD45-)として検出し、Hypoxia曝露マウスでは増加しなかったが、ヒト肺動脈性肺高血圧症(PAH)の病態に近いとされるSugen/Hypoxiaマウスで同細胞群が増加することを示した。
また、この細胞は増殖能が亢進し、幹前駆細胞マーカーであるCD34やCD133の発現が亢進していることから、内皮前駆細胞(EPCs)様の特徴を有していたが、細胞の起源は骨髄由来ではなく組織常在性の細胞であった。
一方、内皮形質を消失し、完全に間葉系細胞に転換した細胞(complete EndMT)については、内皮細胞マーカーであるTie-2陽性細胞にGFPが発現した遺伝子改変マウスを用いて細胞追跡を行った。Sugen/HypoxiaマウスでもHypoxia単独マウスでもcomplete EndMTは認められ、両モデルにおける内膜病変の有無を考慮すると、前述のpartial EndMTが叢状病変を含めた内膜病変形成に関与することが示唆された。
ヒト肺血管内皮細胞を培養し、Sugen/Hypoxia刺激を加えることでSMA陽性の内皮細胞を誘導したところ、これらの細胞は血管形成能が低下しており、内皮前駆細胞様の特徴を持つ点からは逆の結果が得られた。これより前駆細胞性が誘導される一方で、不完全なangiogenesisをもたらす可能性が示唆され、in vitroでもEndMTの内膜病変形成への影響が示された。
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