| 研究課題/領域番号 |
16K19102
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
室 龍之介 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 特任研究員 (80761262)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 胸腺 / T細胞受容体 / γδT細胞 / Syk |
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| 研究成果の概要 |
IL-17産生型γδT (γδT17) 細胞は感染初期の防御応答を担う一方で、炎症性疾患や癌の転移に関与することが示され、様々な疾患の治療標的として注目を集めている。γδT17細胞は胸腺で分化するが、その分化機構には不明な点が多い。本研究ではT細胞受容体(TCR)シグナルがγδT細胞の分化に果たす役割を解明することを目的とした。遺伝子改変マウスを用いた解析から、チロシンキナーゼSykがγδTCRシグナル伝達に重要な役割を担い、PI3K/AKT経路およびLAT/ERK経路を活性化することでγδT17細胞の分化プログラムを制御することが明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究にて、研究代表者らはγδT細胞におけるSyk依存的なTCRシグナルを同定した。これまでγδT細胞のシグナル伝達機構は典型的αβT細胞と類似していると考えられてきたが、研究代表者らはγδT細胞に特有のTCRシグナル伝達がγδT細胞の機能決定に重要であることを明らかにし、世界に先駆けて発表した。免疫学領域における新たな知見を提供し、学術的意義の高い成果となった。本研究成果から、SykやPI3Kを標的とすることで、炎症性γδT細胞を人為的に制御できる可能性があり、炎症性疾患の治療法確立に繋がる可能性がある。
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