| 研究実績の概要 |
ウイルス感染細胞においては、免疫応答によってウイルスを排除しつつも免疫応答に伴う宿主へのダメージを回避することが重要である。しかしながら、ウイルス排除と恒常性維持を両立する機構は未だほとんど明らかでない。我々は最近、ウイルス複製を制限するⅠ型インターフェロン(IFN)産生と、感染細胞除去を担う細胞死という二つの異なる応答を使い分ける機構を世界で初めて報告したが(Okazaki et al., Science Signaling, 2015)、その使い分け機構の分子的詳細については不明な点が多く残されていた。申請者は二つの応答制御に必須の分子IPS-1が翻訳後修飾を受けることを見出し、更に修飾がIPS-1のⅠ型IFN産生能と細胞死誘導能を切り替える可能性を見出した。更に本研究において、ウイルス感染細胞がIPS-1の翻訳後修飾によりⅠ型IFN産生と細胞死誘導を使い分けることで、宿主の恒常性維持とウイルス排除を両立するという可能性を示した。
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