我々はウイルス複製を制限するI型インターフェロン(IFN)産生と、感染細胞除去を担う細胞死という二つの異なる応答を使い分ける機構を世界で初めて報告したが、その使い分け機構の分子的詳細については不明な点が多く残されていた。申請者は二つの応答制御に必須の分子IPS-1が翻訳後修飾を受けることを見出し、更に修飾がIPS-1のI型IFN産生能と細 胞死誘導能を切り替える可能性を見出した。更に本研究において、ウイルス感染細胞がIPS-1の翻訳後修飾によりI型IFN産生と細胞死誘導を使い分けることで、 宿主の恒常性維持とウイルス排除を両立するという可能性を示した。
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