|
Th17細胞の機能的多様性を生み出す分子メカニズムを理解するために、本研究では、エピジェネティック制御因子ZFP57およびAP1転写因子JunBの機能を調べた。ZFP57は、生体内で誘導されるTh17細胞に特異的に発現していた。しかしながら、T細胞特異的ZFP57欠損マウスはEAEの誘導に異常は認められなかった。一方、T細胞特異的JunB欠損マウスは、EAEに完全に耐性であり、病原性Th17細胞の産生も著しく損なわれていた。しかしながら、JunB欠損は腸にある非病原性Th17細胞の蓄積には影響を与えなかった。これらの結果は、JunBが病原性Th17細胞の産生に必須であることを示している。
|
