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p32遺伝子の細胞特異的欠損マウスを樹立した。マウスより樹立した線維芽細胞やマクロファージを用いて、IL-6がミトコンドリア依存的に過剰に産生されることを見出した。また、その過剰にサイトカインが産生される原因遺伝子が、ATF4という分子であることを明らかにした。さらに、敗血症モデルを用いて、個体レベルにおける過剰なIL-6産生の分子メカニズムの一端も解明した。
本研究で予定していた樹状細胞のリアルタイムの代謝活性を測定するシステムを構築して、マウスの樹状細胞での解析を行った。申請者らは、p32遺伝子が樹状細胞においてミトコンドリアの代謝を制御するのみでなく、抗原提示も制御することを見出した。
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