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まず、SAMP8およびSAMR1に対して、ケトン食の30日間摂餌により血中ケトン体濃度が安定したため、高齢期による耐糖能異常を精査する目的で、糖負荷試験を実施した。結果として、SAMP8-ND（SAMP8コントロール食摂餌）群と比較して、SAMP8-Ket（SAMP8ケトン食摂餌）群において、有意に耐糖能が改善していることが解った。SAMR1-Ket（SAMR1ケトン食摂餌）群に関しても同様に、SAMR1-ND（SAMR1コントロール食摂餌）群と比較して、有意な耐糖能異常の改善を見出した。よって、ケトン食摂餌は高齢期における耐糖能異常を有意に改善する作用があることが解った。
続いて、加齢性エネルギー代謝不全に対するケトン食の影響を精査するために、各群のマウスより褐色脂肪組織を採取し、リアルタイムPCR法を用いて、エネルギー代謝亢進の指標となるPpargc1aおよびUcp1の遺伝子発現解析を行った。結果、SAMR1-ND群と比較して、SAMR1-Ket群の褐色脂肪組織ではPpargc1a遺伝子発現が有意に亢進しており、さらに、SAMP8-ND群と比較して、SAMP8-Ket群においてもPpargc1a遺伝子発現が有意に亢進していた。一方で、Ucp1遺伝子発現は、SAMR1-ND群と比較して、SAMR1-Ket群の褐色脂肪組織において遺伝子発現が亢進せず、SAMP8-ND群との比較においても、SAMP8-Ket群の褐色脂肪組織において遺伝子発現が亢進することはなかった。
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