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本研究課題では、肝細胞癌の進展に対するNotchシグナルの作用を検討した。薬剤投与により肝発癌を誘導したあとに、Jag1遺伝子の欠失を誘導したJag1欠失マウスでは、対照マウスと比較し、肝細胞癌の進展が認められた。さらに、Jag1は肝癌細胞がほとんど増殖していない領域の間葉系細胞に発現するのに対して、Dll4が高増殖領域の肝癌細胞に発現していることを見出した。これらのことから、肝細胞癌の進展過程では、「分子も領域も発現細胞も」異なるNotchリガンドの発現変化が起こり、このシグナル転換によって肝癌細胞の増殖を促進することが示唆された。
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