| 研究課題/領域番号 |
16K19396
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
吉沢 隆浩 信州大学, 学術研究院総合人間科学系, 助教 (40713392)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 疾患モデル動物 / 筋拘縮型エーラス・ダンロス症候群(mcEDS) / Chst14遺伝子欠損マウス |
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| 研究成果の概要 |
近年発見された筋拘縮型エーラスダンロス症候群(mcEDS)は、軽微な外圧による巨大皮下血腫などの重篤な症状を呈する疾患で、病態メカニズム解明や治療法開発が急がれている。
本研究では、mcEDSの原因遺伝子であるChst14遺伝子の欠損マウス(KO)を用いた検討を行った。しかし、Chst14 KOの殆どが周産期致死で、成獣を用いた解析が困難であったため、(1)胎仔や胎盤の解析と、(2)出生率改善方法の開発を行った。その結果、Chst14 KOで胎盤の毛細血管に構造異常が認められ、血管合併症との関連性が示唆された。また、遺伝背景をBALB/c系統に置換することで、出生率が改善されることを発見した。
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| 自由記述の分野 |
病態医化学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
mcEDSは近年報告された新しいタイプの疾患であり、病態メカニズムの解明や治療法の開発が急務である。そのためには、疾患モデル動物が必要であるため、本研究ではChst14 KOマウスを用いた検討を行った。その結果、Chst14が胎盤絨毛の毛細血管基底膜の構造維持に重要であることが明らかになり、mcEDSの血管合併症との関連が示唆された。また、従来のChst14 KOマウスは出生率が低く成獣での解析が困難であったが、本研究によって出生率改善方法が確立された。以上の研究成果は、mcEDSの病態メカニズム解明の糸口になるだけでなく、今後のmcEDS研究発展への寄与が期待される。
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