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2017 年度 実施状況報告書

肥大型心筋症における微小循環不全と血管新生促進・抑制機構のメカニズム解明研究

研究課題

研究課題/領域番号 16K19398
研究機関名古屋大学

研究代表者

森本 竜太  名古屋大学, 医学系研究科, 寄附講座助教 (00755499)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワード肥大型心筋症 / 13N-アンモニアPET
研究実績の概要

肥大型心筋症では正常心筋と比較しhyperemia時に心筋内膜側の血流障害を認めるとされる。血管内腔volume・capillary densityが相対的に減少するといった微小循環不全を定量化するために画像診断モダリテイーの中でも空間分解能に優れている13N-アンモニアPET撮像を行い、PET動態データの定量解析ソフトであるP-MODソフトウェア を使用して安静時と負荷時の心筋心内膜と心外膜血流を計測を行っている。現時点までに13N-アンモニアPET撮像を行った正常心筋群17例と肥大心群16例における解析結果では、安静時心内膜心筋血流は正常心筋群0.778±0.161 mL/g/min、肥大心群0.733±0.164 mL/g/min と有意な差は無いもののアデノシン負荷を行い、安静時と負荷時における血流比(stress TPG)を計測したところ肥大心筋群が正常心筋群と比較して有意に低下していることが明らかになった(正常心筋群 1.422±0.202, 肥大心群 1.159±0.144, p=0.0002)。また突然死発症リスク(PSCD at 5 years = 1-0.998exp(Prognostic index))との関連を検討したところStress TPG のみが有意な相関関係にあることが明らかとなり(p=0.0208)、13N-アンモニアPET撮像による微小循環不全の評価は肥大型心筋症の長期予後と関連があることが示唆された。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

2: おおむね順調に進展している

理由

現時点における2群の母集団の差への仮説検定(αエラー;0.05、検出率80%)にてサンプルサイズを設定したところ、対象患者の目標症例数は21症例であった。今年度も引き続き肥大型心筋症患者の登録を行うことにより、今年度中に目標症例数に達成することは可能である。

今後の研究の推進方策

今年度も患者登録を継続して行い、
① 心筋病理を用いてマッソントリクローム染色を行い、%lumen areaの測定
② CD 34(血管内皮細胞)の染色を行い、capillary densityの測定
③ 電顕を用いて、血管中膜厚の測定
④ 血液保存検体を使用し、Endostatin、MMP-9、Myostatin、VEGF family、PIGFの測定
以上の検査項目とアンモニアPET撮像で得られた微小循環不全との関連を明らかにする予定である。

次年度使用額が生じた理由

前年度は物品費としての支出が当初の研究計画よりも少なかった。
本年度は次年度使用額と本年度の請求した助成金とを合わせて、当初の予定通りELISAキット購入に充てたいと考えている。

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公開日: 2018-12-17  

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