研究課題
前年度に引き続き、父親の過栄養が仔の腎障害に関与することを証明しそのメカニズムを解明するためのラットモデル作成を継続し、十分な個体数を得た。父ラットに高フルクトース・高脂肪飼料を投与し、高体重・高血糖(腎障害はなし)となった個体をコントロール食のラット雌と交配、出生後は母ラットあたりの仔の個体数や性別に差がないようにわけコントロール食にて16週にわたり管理するため、うまく交配できない個体があったこともあり、十分な個体数の獲得に時間を要した。結果:出産後は継時的(出生後、4週令、8週令、12週令、16週令)にsacrificeし検体を収集した。父ラットに高フルクトース・高脂肪飼料を投与した仔ラットで食欲増進を認め体重増加を認めた。8週齢頃よりアルブミン尿増加し、16週令で耐糖能異常や脂質異常、血圧上昇、アディポネクチン低下を認めた。父親に対する 高フルクトース及び高脂肪飼料負荷が仔の将来の耐糖能異常・腎障害を惹起する可能性があり、現在、免疫染色による局所でのアディポネクチン発現を含め、組織学的に糸球体障害、尿細管障害の有無を確認・解析中である。また、メカニズム解明のため、アディポネクチンに注目しエピジェネティクス解析を追加すべく、免疫沈降法による網羅的解析追加を検討している。当研究室にて免疫沈降法による実験の確立を行っている。当研究室にて終末糖化産物(AGEs)やジメチルアルギニン(ADMA)と腎障害についての関連をこれまでに多数報告しており、当モデルでも関連性を検討する予定である。結論:父親の過栄養が仔の腎障害を惹起する可能性がある。
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10.1038/s41598-018-21176-5.