| 研究課題/領域番号 |
16K19532
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
渡邉 康春 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 客員准教授 (80646307)
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| 研究協力者 |
長井 良憲 富山県立大学, 工学部, 教授 (30431761)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 好中球 / 脂肪細胞 / IL-1 beta / 内臓脂肪組織 / 炎症 |
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| 研究成果の概要 |
肥満に伴い増加した遊離脂肪酸は、免疫細胞の浸潤を促し内臓脂肪組織(VAT)炎症を惹起・増悪することによって２型糖尿病の発症に深く関与する。本研究では遊離脂肪酸が引き金となりロイコトリエンB4が産生され、好中球がVATへと浸潤しすることがわかった。また、好中球は脂肪細胞との相互作用によりNF-kappa B経路を介して炎症性サイトカインIL-1 beta前駆体をマクロファージよりも高発現することを見出した。好中球は成熟IL-1 beta を産生し、マクロファージの遊走因子であるS100A8を誘導することによってマクロファージのVAT浸潤を促進し、早期VAT炎症に関与することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
研究代表者は、遊離脂肪酸の増加が1つのトリガーとなり、好中球がVATに浸潤し、脂肪細胞と相互作用することによりVAT炎症やマクロファージの浸潤に関与する一連のVAT炎症の誘導機序を見出した。本研究により、好中球はマクロファージよりも早期のVAT炎症に大きく寄与していることから、好中球は2型糖尿病の予防薬や機能性食品のターゲットの１つになりうることが示唆された。
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