SLE由来T細胞におけるカテプシンEの発現上昇とDNAメチル化による発現制御

2017 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 16K19601
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 膠原病・アレルギー内科学
• 研究機関: 岡山大学
• 研究代表者: 宮脇 義亜 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 非常勤研究員 (10761116)
• 研究期間 (年度): 2016-04-01 – 2018-03-31
• キーワード: SLE / Ctse / Kaiso / Epigenetics / DNA methylation / CD4陽性T細胞

研究成果の概要

SLE由来T細胞において新規のメチル化感受性疾患関連遺伝子を探索するため、SLEモデルマウスMRL/lpr (MRL) 及び対照群C57BL/6 (B6)より脾臓由来CD4陽性T細胞のメチル化DNAとmRNAを抽出し、網羅的シーケンス解析によって、MRLにおいてカテプシンE (CTSE) のイントロン1領域内のCGCG配列のDNA低メチル化とmRNAの有意な発現亢進を確認した。ChIP-PCR法、EMSA法にて、CGCG領域のDNA脱メチル化により、転写因子Kaiso およびHDAC3の結合が阻害され、CTSEの発現が亢進する可能性が示唆された。

自由記述の分野

リウマチ膠原病学