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川崎病 in vitroモデルで、急性期内皮細胞は necrosis優位の細胞障害を起こし、さらにDAMPsの中心的役割を担う HMGB-1が過剰に放出されることで、細胞の恒常性が失われ、冠動脈病変に寄与している可能性を示した。また治療として用いられる免疫グロブリンは、強力な細胞保護効果を示した。ステロイドは、細胞保護効果に乏しく、HMGB-1活性の低下、ERKリン酸化抑制、NF-kB値抑制と二次的な炎症カスケードをブロックし、炎症の遷延を抑制している働きを有してると考えられた。スタチンは濃度依存性に necrosisを抑制することが分かったが、現在シグナル解析中である。
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