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アトピー性皮膚炎(AD)の増悪時、皮膚常在細菌叢の菌の種類が著しく減少し、黄色ブドウ球菌が過半数を占めると近年報告されている。また、好塩基球はTヘルパー2型炎症において、炎症のイニシエーターとして働くことが報告されている。しかしながら、黄色ブドウ球菌が増加したようなアトピー性皮膚炎の増悪時における好塩基球の役割についてはわかっていない。そこで、我々は黄色ブドウ球菌の死菌を塗布し慢性皮膚炎を誘発し、末梢神経と好塩基球の役割について検証した。
前年度までに、好塩基球除去マウスを用いると、黄色ブドウ球菌誘発皮膚炎における耳介腫脹の減弱を認めた。薬剤的除神経モデルにおいて、同様の皮膚炎を誘発すると耳介腫脹が減弱し、好塩基球の皮膚絵の浸潤も低下していることが分かった。
今年度に入りさらに、薬剤的除神経モデルの皮膚局所におけるケモカイン産生を測定したところ、好塩基球の遊走にかかわると知られているCCL5/RANTESやCCL2/MCP-1の産生が低下していることがわかった。
また、脊髄後根神経節（DRG）を採取し培養したのちに、黄色ブドウ球菌の死菌や、黄色ブドウ球菌の壁構成成分であるリポテイコ酸で刺激すると、DRGからのCCL5やCCL2の産生が濃度依存性に増加することが分かった。またリボテイコ酸で刺激したDRGの培養上清を用いることでin vitroにおいて好塩基球の走化性が増加することがわかった。
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