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アトピー性皮膚炎(AD)の増悪時、皮膚常在細菌叢の菌の種類が著しく減少し、黄色ブドウ球菌が過半数を占めると近年報告されている。また、好塩基球はTヘルパー2型炎症において、炎症のイニシエーターとして働くことが報告されている。しかしながら、黄色ブドウ球菌が増加したようなアトピー性皮膚炎の増悪時における好塩基球の役割についてはわかっていない。そこで、我々は黄色ブドウ球菌の死菌を塗布し慢性皮膚炎を誘発し、末梢神経と好塩基球の役割について検証した。
これまでに、好塩基球除去マウスや薬剤的除神経モデルマウスを用いると、黄色ブドウ球菌誘発皮膚炎に伴う耳介腫脹が減弱していた。また、薬剤的除神経モデルマウスでは、好塩基球の浸潤が低下していることが分かった。さらに、これら好塩基球の活性化マーカーを調べると活性が低下していた。in vitroの実験においても黄色ブドウ球菌の死菌で刺激した脊髄後根神経節細胞（DRG）の初代培養と骨髄細胞中の好塩基球を共培養することで、好塩基球の活性化に変化があることを見出した。また、実際のアトピー性皮膚炎のサンプルを用いた免疫染色において、好塩基球は皮膚末梢神経の近傍に浸潤しており、黄色ブドウ球菌皮膚炎モデルにおいても同様の結果を認めた。以上より、好塩基球と末梢神経が共同して、黄色ブドウ球菌誘発皮膚炎モデルの形成に寄与していることがわかった。分子メカニズムの詳細については、現在検討中である。
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