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2017 年度 研究成果報告書

セマフォリン3Aの発現に関与するシグナル伝達系の解明と難治性痒み治療薬の開発

研究課題

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研究課題/領域番号 16K19739
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 皮膚科学
研究機関順天堂大学

研究代表者

鎌田 弥生  順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (00410035)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2018-03-31
キーワード発現制御 / セマフォリン3A / 表皮角化細胞
研究成果の概要

本研究は正常ヒト表皮角化細胞 (NHEK)を用いてシグナル伝達及び転写制御の観点から、アトピー性皮膚炎のかゆみの難治化の鍵となるセマフォリン3A(Sema3A)の発現制御機構を解析した。ヒトSema3A遺伝子プロモーターをクローニング後、近位プロモーター領域を同定し、転写因子AP-1が結合することを明らかにした。また、AP-1、PKC及びMAPKの各阻害剤存在下ではSema3A発現が抑制されることが明らかとなった。以上の結果は、NHEKにおけるSema3Aの発現がPKC/MAPK/AP-1シグナル伝達経路を介して制御されていることを示唆した。

自由記述の分野

皮膚科学

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公開日: 2019-03-29  

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