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アルツハイマー病(AD)は，認知症の最も多くを占める神経変性疾患であり，病理学的にアミロイドβ蛋白(Aβ)の沈着を特徴とする．Aβの蓄積や慢性炎症は神経変性を加速させAD病態を進行させる．我々は，Aβの除去ならびに炎症に関わるミクログリアに着目し検討をおこなった．ADモデルマウスのミクログリアではAβの取り込みをCD14/TLR4/クラスリンが担い，炎症制御因子であるSOCS3がIL6の産生を抑制することを示した．ADモデルマウスに対して間葉系幹細胞を行うと，CD14の発現を誘導しミクログリアによるAβの除去を促進することをつきとめた．
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